HIT sau trombocitopenia indusă de heparină sau HIT este una dintre reacțiile adverse nedorite care caracterizează acest medicament anticoagulant. De ce se dezvoltă HIT? Cine este predispus să dea HIT? Cum se tratează trombocitopenia indusă de heparină?

HIT , adicătrombocitopenie indusă de heparinăsaupost- trombocitopenia indusă de heparină(pentru trombocitopenia indusă de heparină - HIT), poate apărea la orice persoană care este tratată cu heparină.

Fiziologic, heparina este o substanță produsă de diferite celule din corpul nostru, în special de sistemul imunitar, precum mastocitele și macrofagele. Acționează prin activarea antitrombinei și inhibarea coagulării sângelui. La concentrații mai mari, influențează și funcția trombocitelor (trombocitelor) și a nivelului de colesterol. Desigur, cantitățile produse de corpul nostru sunt minime. În cantități mai mari, heparina este utilizată ca medicament în bolile cauzate de coagularea excesivă și în profilaxia acestora cu scopul de a „subția sângele”, adică de a reduce capacitatea de coagulare. Se administrează subcutanat sau intravenos, iar indicațiile de utilizare includ: tratamentul și prevenirea tromboembolismului venos (tromboză venoasă, embolism pulmonar), tratamentul infarctului miocardic recent, sindromul antifosfolipidic, unguentul topic, de exemplu în tromboflebita venelor superficiale sau vene varicoase ale membrelor inferioare.

HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - cauze

U aproximativ 8 la sută pacienții cărora li se administrează heparină dezvoltă anticorpi împotriva acestei substanțe. De ce se întâmplă acest lucru când heparina este produsă și de corpul nostru? Acest medicament este o proteină de origine animală, deci are o structură ușor diferită a moleculei și, prin urmare, poate fi recunoscut ca o proteină străină. Cum se dezvoltă HIT? La unii oameni, administrarea de heparină face ca trombocitele să secrete o substanță numită factor plachetar 4. Se leagă de medicament și formează un complex împotriva căruia limfocitele produc anticorpi IgG. Ei, la rândul lor, se atașează de plăci și le activează. În acest proces, eliberat deTrombocitele sunt următorul grup de factori care activează coagularea și sunt stimulați să se conecteze între ele. Acest lucru are ca rezultat formarea de cheaguri de sânge în circulație care sunt apoi îndepărtate. Numărul de trombocite scade și, prin urmare, scade capacitatea sângelui de a coagula. Astfel, în același timp apar complicații hemoragice și trombotice, în tratamentul cărora - în mod paradoxal - se administrează heparină. Când apar complicații trombotice – iar riscul apariției lor crește de până la 40 de ori – când scade numărul de trombocite, boala se numește HITT, sau trombocitopenie indusă de heparină cu tromboză. Din fericire, nu toate au aceleași consecințe ca cele menționate. Aproximativ. 8 procente dintre pacienți produce anticorpi, dar numai în 1 până la 5 la sută. acest lucru va duce la o scădere a numărului de plăci, în timp ce în aproximativ 30 la sută. dintre ele, va avea consecințele descrise mai departe. Dezvoltarea bolii poate fi prevenită prin monitorizarea nivelului trombocitelor la începutul tratamentului cu heparină, prin întreruperea acestuia și prin administrarea de medicamente adecvate.

HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - factori care cresc riscul de HIT

HIT poate apărea la orice persoană tratată cu heparină, dar s-au găsit mai multe afecțiuni predispozante.

Riscul de a dezvolta trombocitopenie indusă de heparină depinde de diverși factori, cum ar fi starea în care este administrată heparina. O frecvență mai mare a HIT a fost observată la pacienții după intervenții chirurgicale majore, de exemplu, intervenții chirurgicale cardiochirurgicale sau ortopedice, precum și în cazurile în care a fost diagnosticat un neoplasm malign.

Datorită acestor factori de risc, numărul de trombocite este de obicei verificat destul de frecvent la începutul tratamentului. Pe lângă condițiile enumerate mai sus, indicația pentru determinarea trombocitelor este tratamentul cu heparină mai mult de 4 zile. Oamenii rămași nu trebuie controlați. Alți factori de risc puțin mai puțin semnificativi sunt: ​​

  • tip de heparină administrat - în tratament, medicul are așa-numita heparină nefracționată și heparină cu greutate moleculară mică, iar alegerea acesteia depinde în mare măsură de alte boli (de exemplu, insuficiență renală)
  • doză utilizată, care la rândul ei este forțată să fie recunoscută
  • sex - HIT este mai rău la femei
  • originea și structura moleculei de heparină (masa și numărul de grupări sulfat)
Merită știut

Se observă două tipuri de trombocitopenie indusă de heparină:

  • HIT tip I, mai blând- aici reducerea numărului de trombocite are un mecanism non-imun și este mult mai mică. Nu provoacă consecințele descrise anterior, iar numărul de trombocite revine la numărul corect, chiar dacă tratamentul nu este întreruptheparină
  • HIT tip II, imunologic- în acest caz numărul de trombocite se reduce chiar și cu mai mult de 50%, de obicei la 30-50 mii (norma este de 150-400 mii) cel mai adesea după 4-10 zile, așa că în acest timp este important să monitorizați hemoleucograma și să verificați numărul acestora

HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - diagnostic

Nu este ușor să puneți un diagnostic, deoarece doar o scădere a numărului de trombocite nu înseamnă neapărat un HIT. Această abatere de laborator se găsește și în pseudo-trombocitopenie (când sângele este colectat într-o eprubetă cu un anticoagulant care distruge trombocitele), în bolile autoimune și în sepsis. Diagnosticul ține cont de riscul de apariție a bolii, care este evaluat pe diverse scale, precum și de durata tratamentului cu heparină și de severitatea scăderii trombocitelor.

HIT este suspectat dacă

  • heparină a fost sau a fost administrată mai mult de 5 zile
  • va exista o scădere a numărului de trombocite cu peste 50%
  • există un episod tromboembolic
  • alte cauze ale declinului trombocitelor vor fi excluse

Acest eveniment tromboembolic este o boală asociată cu blocarea fluxului sanguin în diferite organe de către aglomerări de trombocite în circulație. În HIT observăm atât cheaguri venoase (care sunt mai frecvente și apar ca tromboză venoasă profundă, tromboză venoasă suprarenală și embolie pulmonară), cât și embolie arterială. Acestea din urmă sunt mai puțin frecvente, dar provoacă infarct, accident vascular cerebral sau ischemie acută a membrelor, iar la pacienții după operație, implantarea by-pass poate determina închiderea acestora. Tromboza este asociată cu morbiditate și mortalitate relativ ridicată, chiar și atunci când este tratată corespunzător.

Dacă condițiile menționate mai sus sunt îndeplinite, de obicei nu este nevoie de diagnosticări suplimentare HIT și tratamentul acestui sindrom este început imediat. Confirmarea producerii de anticorpi antiplachetari este rareori necesară. Acest lucru se poate face însă cu ajutorul unor teste funcționale care evaluează activarea trombocitelor în prezența heparinei și a serului pacientului (Platelet Serotonin Release Test, așa-numitul „standard de aur” și testul de activare a trombocitelor indusă de heparină) și teste serologice (detecția anticorpilor prin ELISA). În cazul unui episod tromboembolic, este adesea necesar să se diagnosticheze mai precis și să-l trateze în mod specific.

HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie post-heparină) - tratament

Terapia este inițiată imediat după diagnosticul bolii, și de multe ori chiar numai în caz de suspiciune. Primul pas esteretragerea heparinei. După întreruperea acestei terapii - în câteva zile, uneori câteva săptămâni - numărul de trombocite din sânge revine la normal, iar funcțiile acestora se îmbunătățesc. Anticorpii produși, în schimb, rămân în circulație la 60-80 de zile de la administrarea heparinei, dar nu provoacă alte simptome. Terapia anticoagulantă se continuă cu alte medicamente, dar disponibilitatea acestora este destul de limitată - acestea sunt: ​​bivalirudin sau fondaparinux. Terapia trebuie continuată cel puțin până când numărul de trombocite revine la valorile inițiale, cel mai adesea în jur de 4 săptămâni la pacienții asimptomatici și 3 luni când au apărut modificări trombotice. Anticoagulantele orale (warfarină, acenocumarol) sunt adesea întrerupte în HIT, iar administrarea lor se reia la doze mici atunci când numărul de trombocite revine la normal. Ocazional, în caz de sângerare majoră, este necesar concentrat de trombocite. Cu toate acestea, administrarea lor poate fi asociată cu o creștere a trombozei, deoarece sunt eliberate trombocite care sunt ținta anticorpilor produși. Dacă în cursul HIT apar: infarct, accident vascular cerebral, embolie a membrelor, embolie pulmonară, se implementează tratament specific.

Categorie:

Cardiologie