Placa aterosclerotică duce la multe boli ale sistemului cardiovascular. Depunerea plăcii de ateroscleroză duce, printre altele, la pentru ateroscleroză sau cardiopatie ischemică. Placa aterosclerotică este acumularea de depozite formate din grăsimi în pereții vaselor de sânge. Verificați cum se formează plăcile de ateroscleroză, ce condiții favorizează depunerea lor și ce boli pot, în consecință, să provoace ateroscleroză.

Placa ateroscleroticăînseamnă acumularea de depozite în pereții vaselor de sânge, constând, printre altele, din grăsimi. Factorii incluși în denumirea sindromului metabolic duc la formarea acestuia. Pe scurt, formarea plăcii aterosclerotice este influențată, printre altele, de diabet, obezitate și colesterol anormal.

Placă de ateroscleroză - unde este depusă?

Depunerea plăcii apare la toate persoanele și începe la vârsta de 30 de ani, implicând mai întâi aorta abdominală, iar apoi alte artere: coronare, poplitee și cervicale. În consecință, întregul sistem arterial poate fi implicat. Bolile la care duce acest proces includ:

  • boală cardiacă ischemică,
  • ischemie la nivelul membrelor inferioare,
  • ateroscleroză carotidiană,
  • ateroscleroza arterelor renale.

Ateroscleroza în sine este de obicei asimptomatică și se poate dezvolta în secret timp de mulți ani. Din păcate, complicațiile sunt adesea primul simptom al unei boli avansate, care poate fi foarte gravă. Ateroscleroza stă la baza unor afecțiuni precum: infarct miocardic, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială, ischemie acută a membrelor, anevrisme sau insuficiență renală.

Placă de ateroscleroză - la cine apare?

Viteza procesului de depunere a plăcii aterosclerotice și creșterea plăcilor formate depinde în mare măsură de stilul de viață și de prezența altor boli. Cu cât se începe mai devreme prevenirea aterosclerozei, cu atât mai bine, deoarece datorită acestui lucru, ritmul dezvoltării acesteia poate fi încetinit cât mai mult posibil. S-a dovedit că factorii care contribuie la această boală sunt: ​​

  • hiperlipidemie sau exces de colesterol, în special „rău” - LDL,
  • fumat,
  • diabet,
  • hipertensiune arterială,
  • obezitate,
  • lipsă de activitate fizică și alimentație proastă,

Putem toți acești factorimodifică și reduce semnificativ severitatea măririi plăcilor de ateroscleroză printr-un stil de viață sănătos. Există, de asemenea, mai mulți factori care sunt în afara controlului nostru:

  • vârstă și sex (bărbații și vârstnicii sunt mai expuși riscului),
  • un istoric familial de atacuri de cord.

În general, se recunoaște că cei mai importanți factori care contribuie la dezvoltarea timpurie a aterosclerozei sunt incluși într-o unitate numită sindrom metabolic, care include, printre altele, diabetul, obezitatea și colesterolul anormal.

Placa aterosclerotică și structura arterelor

Pentru a înțelege procesul de formare a plăcii aterosclerotice, este necesar să înțelegem elementele de bază ale structurii pereților arterelor. Aceste vase nu sunt o structură uniformă, dar conțin 3 straturi, acestea sunt: ​​

  1. Membrana interioară, altfel cunoscută sub numele de endoteliu. Este format dintr-un singur strat subțire de celule. Acestea asigură o căptușeală netedă a vasului, care permite fluxul sanguin laminar, netulburat.
  2. Membrana medială este cel mai gros strat de forfecare al vasului, care conține în principal fibre elastice și celule musculare netede. Rolul membranei mediale este de a regla diametrul vasului, astfel încât acestea sunt responsabile cu reglarea presiunii și intensității fluxului sanguin pentru a se asigura că acesta este livrat către organe după cum este necesar.
  3. Membrană suplimentară care acoperă exteriorul vasului și îi dă formă.

Placa aterosclerotică - mecanismul de formare

Placa aterosclerotică (aka aterom) este un depozit în peretele unui vas de sânge, în timp ce ateroscleroza este un proces sistemic de depunere a acestora. Formarea plăcilor de ateroscleroză este un proces lung și în mai multe etape, pe scurt este următorul:

  1. Peretele corect al arterei, sub influența factorilor de risc de ateroscleroză sau, de exemplu, a procesului inflamator, endoteliul strâns este deteriorat și celulele inflamatorii și mușchii netezi pătrund în peretele vasului. Cauzele și mecanismele exacte ale aterosclerozei nu sunt pe deplin înțelese.
  2. Depozitele sunt depuse între membranele mijlocii și interioare.
  3. Celulele alimentare absorb lipidele - în principal colesterolul LDL, care devine celulele spumoase.
  4. Depozitele suferă modificări: proliferarea celulelor musculare, oxidarea grăsimilor și depunerea de colagen și lipide - atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul celulelor.
  5. Formarea plăcii aterosclerotice are ca rezultat o bombare în lumenul vasului și restricția fluxului sanguin.
  6. Celulele sistemului imunitar declanșează un proces inflamator local care menține răspunsul în funcțiunecolesterolul se depune și se intensifică creșterea plăcii. În plus, moartea celulară și calcificarea au loc în interiorul plăcii.
  7. O placă de ateroscleroză matură este compusă dintr-un strat superficial - un capac și un miez lipidic.
  8. Conținutul de calciu al plăcilor crește în timp.Până în prezent, dezvoltarea plăcilor de ateroscleroză este asimptomatică.
  9. Ruptura plăcii aterosclerotice. La câțiva ani de la începutul acestui proces, plăcile de ateroscleroză se pot rupe și conținutul său poate fi eliberat în fluxul sanguin.

Efectul rupturii este, pe de o parte, embolie, în cazul în care bucățile rupte ale plăcii continuă să curgă cu fluxul sanguin și blochează vasele mici, dar și tromboza. Al doilea proces este mai frecvent și la fel de periculos deoarece duce la închiderea completă a vasului în locul plăcii existente anterior. De ce se întâmplă asta?

O placă spartă este recunoscută de trombocite ca fiind o continuitate a vaselor deteriorate, începe coagularea, ca în cazul, de exemplu, a unei leziuni. Cu toate acestea, în acest caz, nu există scurgeri de sânge în afara vasului și, în plus, placa de ateroscleroză ruptă își eliberează continuu conținutul, astfel încât procesul de coagulare nu se oprește și lumenul vasului este închis.

Plăcile de ateroscleroză în special tinere sunt predispuse la crăpare, deoarece conțin puțin țesut fibros, ceea ce face pereții lor durabili. Astfel de plăci, numite instabile, nu sunt mari și îngustează artera într-o mică măsură, adesea asimptomatic. Drept urmare, persoanele fără simptome de ateroscleroză se confruntă cu evenimente bruște, cum ar fi atacurile de cord sau accidentele vasculare cerebrale menționate anterior.

Placă aterosclerotică - structură

Mărimea unei plăci de ateroscleroză este de obicei de 0,5 până la 1,5 cm, deși acestea se pot lipi pentru a forma leziuni mari. Placa de ateroscleroză este o leziune local ridicată formată dintr-un miez și un capac. Miezul este format din mase aleatorii de lipide, numite uneori resturi, care constă din colesterol, celule spumoase și calciu. Aceste celule de spumă sunt celule alimentare mari, încărcate de grăsime - macrofage.

Capacul, la rândul său, acoperă miezul, separându-l de fluxul sanguin, este format din colagen, celule musculare netede, celule ale sistemului imunitar. În cadrul plăcii aterosclerotice, poate apărea și un proces numit neovascarizare, care este formarea de noi vase mici în interiorul acestora. Plăcile aterosclerotice nu sunt o formațiune permanentă, în cadrul lor au loc procese metabolice, determinând transformarea lor constantă, care contribuie și la ruperea lor.

După cum am menționat mai devreme,leziunile aterosclerotice avansate pot provoca diverse procese secundare:

  • ruptură care provoacă cheaguri și blocaje,
  • sângerare în placă, care poate duce la ruptură,
  • tromboză pe placă, care provoacă mărirea acesteia sau închiderea completă a vasului,
  • dilatarea patologică a arterei și formarea anevrismului.

Placă aterosclerotică și simptome de ateroscleroză

După cum am menționat mai devreme, ateroscleroza este în multe cazuri asimptomatică, deoarece micile depozite nu limitează fluxul sanguin. Doar lamelele care oclud mai mult de 50% din lumenul vasului sunt cele care provoacă disconfort, deoarece reduc volumul de sânge care curge, prin urmare există o deficiență de nutrienți și oxigen, ceea ce provoacă îngrijorare. Inițial, ele apar în timpul cererii crescute de sânge - la efort, pe măsură ce placa se acumulează - și în repaus.

Dacă arterele coronare sunt implicate, apar dureri în piept, dificultăți de respirație și oboseală. În cazul arterelor extremităților inferioare - durere la început la mers și apoi și în repaus.

Placa aterosclerotică și tratamentul aterosclerozei

Tratamentul aterosclerozei nu se referă la tratarea plăcii aterosclerotice, ci la prevenirea formării plăcii și la stabilizarea celor existente pentru a preveni complicațiile. Cea mai importantă procedură în cazul aterosclerozei – indiferent de localizare, este reducerea factorilor de risc: renunțarea la fumat, scăderea în greutate la persoanele supraponderale, care se poate realiza prin creșterea activității fizice și introducerea unei alimentații adecvate.

În plus, trebuie acordată atenție tratamentului și controlului adecvat al diabetului zaharat și al hipertensiunii arteriale. Efectul colesterolului din sânge este de asemenea semnificativ, așa că pe lângă o alimentație adecvată, uneori sunt introduse medicamente care reduc colesterolul - așa-numitele statine.

Dacă tratamentul farmacologic este ineficient și ateroscleroza provoacă simptome, poate fi necesară intervenția chirurgicală endovasculară sau chirurgia clasică. Procedurile endovasculare presupun extinderea leziunilor aterosclerotice cu un balon si apoi implantarea de stenturi. Operațiile „clasice” implică îndepărtarea unei plăci aterosclerotice sau coaserea unor punți ocolind stenoza.

Ateroscleroza este cel mai adesea asociată cu boli de inimă, dar poate afecta toate arterele corpului și se poate dezvolta într-un mod similar. Este o boală inflamatorie cronică a arterelor, punctul de plecare este afectarea endoteliului, adică stratul interior, delicat al arterei. Apare ca urmare a tulburărilor de flux sanguin sau a unei reacții inflamatorii în curs de desfășurare.

Ca urmare, în peretele vasului se depun depozite compuse din multe substanțe și celule, inclusiv grăsimi - acestea sunt plăci. În condiții favorabile, se măresc în timp, se mai întâmplă să se rupă, ceea ce duce la desprinderea fragmentelor lor și formarea de cheaguri de sânge.

Dezvoltarea aterosclerozei duce la o îngustare a lumenului vasului, care la rândul său limitează fluxul sanguin și hipoxia - inițial doar în timpul cererii sale crescute, iar apoi, odată cu creșterea dimensiunii plăcii, și în repaus. Este evident că ateroscleroza poate apărea simultan în artere diferite la aceeași persoană, prin urmare, diagnosticul de boală cardiacă ischemică crește semnificativ probabilitatea de apariție, de exemplu, a bolii arterelor periferice.

Etapa finală a bolii este închiderea completă a vasului, care poate rezulta dintr-o dezvoltare atât de mare a plăcii aterosclerotice sau deteriorarea acesteia. Al doilea mecanism este reprezentat de așa-numitele plăci instabile, care se sparg ușor, în timp ce trombocitele recunosc un vas de forfecare ca o ruptură și încep să se atașeze în acest punct. La un moment dat, procesul scapă de sub control, artera este închisă și apare ischemia.

Despre autorArc. Maciej GrymuzaAbsolvent al Facultății de Medicină din cadrul Universității de Medicină din K. Marcinkowski la Poznań. A absolvit facultatea cu un rezultat prea bun. În prezent, este doctor în domeniul cardiologiei și doctorand. Este interesat în special de cardiologia invazivă și dispozitivele implantabile (stimulatoare).

Citiți mai multe de la acest autor

Categorie:

Cardiologie