Tireotoxicoza este o afecțiune în care există o creștere semnificativă a concentrației hormonilor tiroidieni T3 și T4. Este o situație urgentă deoarece poate duce la decesul pacientului, așa că diagnosticul și tratamentul corect reprezintă o mare provocare pentru medic. Cum cresc nivelul acestor hormoni? Ce boli pot contribui la dezvoltarea tiretoxicozei? Cum se diagnostichează corect un pacient și care este tratamentul?

Tirotoxicozaeste un exces de hormoni tiroidieni din organism. Acest termen este folosit atunci când apare o combinație de simptome din cauza nivelurilor în exces ale acestor hormoni în organism. Simptomele tireotoxicatozei pot fi extrem de deranjante, iar unele dintre ele pot reprezenta o amenințare pentru sănătatea umană. Nu există o cauză specifică a excesului de hormoni tiroidieni în sânge. Poate fi cauzată de o serie de anomalii în funcționarea organismului.

Tireotoxicoza - care este mecanismul celular de acțiune al hormonilor tiroidieni?

În sânge, hormonii tiroidieni circulă asociați cu proteinele care leagă hormonii tiroidieni și sunt astfel transportați către țesuturile periferice, cum ar fi ficatul, rinichii, inima, mușchii scheletici, intestinele etc.

T3 are principala activitate metabolică, prin urmare, atunci când T4 ajunge la celulă, este transformat în T3 cu participarea deiodinazei. T3 pătrunde apoi în nucleul celulei, unde se află receptorul său. Se prezintă sub două forme (alfa și beta) și, în funcție de predominanța concentrației unei subunități date, induce acțiuni specifice în celulă.

T3 se leagă de domeniul de legare a ligandului al receptorului tiroidian, care induce modificări conformaționale ale receptorului, inclusiv deplasarea corepresoarelor, legarea coactivatorilor.

Ca urmare a acestor modificări, transcripția și translația sunt stimulate, adică procesele legate de producerea de ARNm și sinteza proteinelor specifice, de exemplu sinteza Na +, K + ATPazei care reglează echilibrul electrolitic al organismului.

Corpul uman este excelent în reglarea răspunsului tisular la hormonii tiroidieni, de exemplu, prin reducerea numărului de receptori nucleari T3 în timpul înfometării, ceea ce permite organismului să mențină homeostazia normală.

Tireotoxicoză - cauze

Excesul de hormoni tiroidieni poate apărea la pacienții care suferă de hipertiroidism evident, adică o situație îna căror glanda tiroidă mărește sinteza hormonilor săi sau sunt produse în afara tiroidei, de exemplu de gușa ovariană.

„Otrăvirea” cu hormoni tiroidieni poate rezulta, de asemenea, în urma unei supradoze de medicamente care conțin aceste substanțe de către pacient.

Există multe entități de boală în care există o eliberare necontrolată a acestor hormoni, de ex.

  • 1 faze ale tiroiditei subacute de Quervain,
  • tiroidita postpartum,
  • faza acută a bolii Hashimoto (hashitoxicoză),
  • hipertiroidism de tip 2 post-amiodrate

Cantitatea crescută a acestor hormoni poate fi cauzată și de activarea crescută a receptorului TSH, care apare în prezența autoanticorpilor anti-TSHR și este cauza bolii Graves.

Poate rezulta și dintr-un exces de TSH sau hCG în cursul adenomului hipofizar care produce TSH, epiteliom corionic sau tireotoxicoză gestațională.

Sursa poate fi, de asemenea, o mutație a receptorului TSH și acesta este cazul gușii nodulare toxice și a unui singur nodul autonom.

Există, de asemenea, o relație între creșterea greutății celulare sau excesul de substrat de iod și excesul de hormoni tiroidieni. Acesta este cazul hipertiroidismului post-amiodaron de tip 1, hipertiroidismului indus de iod sau cancerului tiroidian metastatic.

De asemenea, ar trebui să fiți conștient de o supradoză accidentală de hormoni tiroidieni de către pacient sau de posibilitatea apariției unor probleme ginecologice, cum ar fi gușa, care poate fi sursa producției de hormoni tiroidieni.

În practica medicului, diagnosticul diferențial corect este important, deoarece în funcție de etiopatogenie se stabilește regimul corect de tratament, de exemplu: hipertiroidismul post-amină de tip 1 este asociat cu o sinteza crescută a hormonilor tiroidieni, în timp ce în hipertiroidismul post-amină de tip 2 o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni se datorează efectelor toxice ale amiodaronei, care dăunează celulelor tiroidiene și eliberează hormoni.

În primul caz, folosim tiamazol și perclorat de sodiu, în timp ce în al doilea, tratamentul de elecție este prednison (un glucocorticosteroid).

Tireotoxicoză - simptome

Adesea, un pacient care are o cantitate crescută de acești compuși în sistem prezintă un tablou clinic caracteristic, care constă în manifestări din sisteme individuale.

Simptome ale sistemului nervos:

  • agitație psihomotorie
  • anxietate
  • iritabilitate
  • insomnie
  • lacrimi
  • instabilitate emoțională

Un fapt interesant estefaptul că pacienţii cu vârsta peste 60 de ani Ei „reacționează” la niveluri crescute de hormoni tiroidieni cu apatie, oboseală și chiar depresie. Persoanele cu schizofrenie, paranoia, epilepsie dezvoltă sau agravează simptomele acestor boli.

Simptome circulatorii:

  • de palpitații
  • tahicardie
  • fibrilație atrială
  • hipertensiune arterială sistolică
  • aritmii extrasistolice
  • suflu intrachistic
  • umflături
  • agravarea anginei

La pacienții cu vârsta peste 50 de ani excesul de T3 și T4 se manifestă cel mai adesea în așa-numitul Sindrom tiroidian-cardiac constând din

  • aritmii - de obicei fibrilație atrială
  • agravarea insuficienței circulatorii - dificultăți de respirație, edem
  • progresia bolii coronariene

Poate să apară și ischemia tranzitorie a sistemului nervos central, care indică obstrucția arterei cu material tromboembolic din cauza fibrilației atriale.

Acești pacienți nu dezvoltă de obicei simptomele tipice de hipertiroidism și acest lucru se datorează cel mai probabil unui răspuns diminuat al organelor și țesuturilor biologic mai vechi la excesul de hormon tiroidian cu reactivitate cardiovasculară relativ păstrată. Acest lucru poate explica diferențele dintre tabloul clinic al pacienților în funcție de vârstă.

Simptome digestive:

  • diaree
  • scaune frecvente

Simptomele sistemului digestiv sunt cauzate de perist altismul crescut al stomacului, intestinelor etc. Diareea nu este o plângere frecvent raportată de pacient, dar poate fi indicatorul predominant la unii pacienți. Acest lucru poate duce la tulburări de malabsorbție și poate contribui la alte deficiențe.

Pierderea în greutate este obișnuită, în ciuda apetitului crescut în mod paradoxal, dar compensarea pierderii asociate cu un metabolism accelerat poate provoca și creșterea în greutate.

Simptome ale pielii și anexe:

  • transpirație
  • roșeață a feței
  • senzație de căldură
  • căderea părului
  • ginecomastie
  • pigmentare excesivă (nu se aplică mucoasei obrajilor)
  • onicoliză

Pacienții aleg camere răcoroase și haine mai ușoare, deoarece sunt mai puțin capabili să reziste la temperaturi ridicate. În cazuri extreme, poate apărea o febră de până la 40 de grade Celsius împreună cu dureri în zona glandei tiroide.

Simptome musculare:

  • slăbiciune musculară
  • reducere în greutatemușchi
  • miopatie tirotoxică

În cursul tireotoxicozei, apare slăbiciune musculară, care se manifestă adesea la urcarea scărilor sau la ridicarea din genuflexială. Atunci când mușchii ochilor sunt implicați, pleoapele se cad și apare vederea dublă.

Simptome vizuale:

Tireotoxicoza poate apărea în boala Graves, pentru care sunt caracteristice modificări ale organului vederii. Simptomele caracteristice includ:

  • Simptomul Graefe - ca urmare a mișcării întârziate a pleoapelor în raport cu mișcarea globului ocular, membrul sclerei apare deasupra irisului în timpul mișcării în jos a globilor oculari
  • Simptomul Kocher - un mecanism analog ca în cazul simptomului Graefe, dar care apare atunci când globii oculari se mișcă în sus
  • Simptomul Mobius - incapacitatea de a menține globii oculari convergenți și divergența lor
  • Simptome Stellwag - clipire rar
  • Simptomul Dalrymple - ca urmare a contracției mușchilor ridicatori ai pleoapelor superioare, pleoapele sunt trase în sus, ceea ce face ca pacientul să pară „îngrozit”

Tireotoxicoza și criza hipermetabolică

Tireotoxicoza, care poate apărea în cursul bolilor menționate mai sus, se poate transforma într-o criză hipermetabolică. Cel mai adesea apare la pacienții cu hipertiroidism nediagnosticat sau tratat necorespunzător, care a dus la tireotoxicoză, așa că este atât de important ca un medic să efectueze un istoric medical și un examen fizic adecvat.

Un medic trebuie să suspecteze întotdeauna o criză hipermetabolică la un pacient cu o deteriorare bruscă a stării generale și la un pacient cu simptome de insuficiență multi-organică. Există așa-zise simptome prodromale care includ:

  • excitare,
  • insomnie,
  • halucinații nocturne,
  • tremur muscular crescut,
  • febră,
  • greață
  • și vărsături.

Un pacient în toată regula prezintă:

  • febră,
  • agitație puternică,
  • somnolență crescută,
  • apatie,
  • comă,
  • de stări epileptice pot apărea,
  • tahicardie,
  • fibrilație atrială,
  • insuficiență cardiacă,
  • deshidratare severă precedată de o perioadă de transpirație crescută.

Pentru a evalua riscul acestei afecțiuni,criterii conform Burch și Wartofsky .

  • Temperatura corpului
38-38,5ºC5 puncte
38,6-39ºC10 puncte
39,1-39,5ºC15 puncte
39,6-40ºC20 puncte
40,1-40,6ºC25 puncte
>40,6ºC 30 puncte
  • Simptome ale sistemului nervos
absent 0 puncte
Agitație ușoară10 puncte
Delirium, psihoză, somnolență crescută20 puncte
Convulsii, comă30 puncte
  • Simptome gastrointestinale
absent 0 puncte
Diaree, greață, vărsături, dureri de stomac10 puncte
Icter cu etiologie necunoscută20 puncte
  • Simptome cardiovasculare
    • Ritmul cardiac
<90/min0 puncte
90-109/min5 puncte
110-119 / min 10 puncte
120-129/min15 puncte
130-139/min20 puncte
>sau egal cu 140/min 25 puncte
    • Insuficiență cardiacă congestivă
absent 0 puncte
Umflarea picioarelor inferioare5 puncte
Trospete la baza plămânilor10 puncte
Edem pulmonar15 puncte
    • Fibrilație atrială
absent 0 puncte
Prezent10 puncte
  • Prezența unui factor predispozant
Factor absent0 puncte
Factorul curent - (pacienți cu hipertiroidism netratat sau tratat necorespunzător) de exemplu, infecție acută, traumatism, intervenție chirurgicală, naștere, cetoacidoză, infarct miocardic, accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitoriu, terapie cu iod radioactiv, administrare de substanțe de contrast

10 puncte

Interpretarea rezultatului

Criză tiroidiană puțin probabilă<25 pkt
Amenințare cu criza tiroidiană (diagnostic clinic suplimentar)25-44 de puncte
Criza tiroidiană foarte probabilă>sau egal cu 45 de puncte

Tireotoxicoză - tratament

Criza hipermetobolitică cauzată de tireotoxicoză necesită intervenție medicală urgentă. Mai multe sunt folosite pentru a stabiliza starea pacientuluipregătiri.

  • Medicamente antitiroidiene - tionamide

Se utilizează THIAMAZOL (1-metil-2-mercaptoimidazol). Acționează prin inhibarea sintezei hormonilor tiroidieni prin blocarea încorporării iodului în reziduul de tirozină din tireoblobulină.

Inhibă conjugarea iodotirozinei, care este un proces necesar pentru a produce hormoni tiroidieni gata preparati. Acest medicament își arată efectul terapeutic după ceva timp deoarece nu inhibă secreția de hormoni produși anterior.

  • Soluție Lugol, adică iod în iodură de potasiu

Se utilizează la cel puțin o oră după administrarea medicamentului tirostatic pentru a preveni utilizarea acestuia de către glanda tiroidă pentru a sintetiza noi hormoni.

Furnizarea rapidă a unor cantități mari de iod determină o reducere semnificativă a absorbției acestuia și a sintezei hormonale, un fenomen cunoscut sub numele de efectul Wolff-Chaikoff.

  • Beta-blocante - Propranolol

Un medicament din grupul blocantelor neselective ale receptorilor beta. Inhibă stimularea receptorilor b1 și b2 din țesuturile periferice, datorită cărora putem bloca într-o oarecare măsură influența sistemului simpatic asupra organismului, care este puternic stimulat de stimularea cu concentrații mari de hormoni tiroidieni.

  • Antibiotic

Dacă se suspectează o infecție, administrați prompt un antibiotic cu spectru larg (antibioterapie empirică) până la obținerea rezultatelor culturii, apoi aplicați o terapie cu antibiotice țintită la care bacteria este susceptibilă.

  • Luați în considerare medicamente sedative sau anticonvulsivante, dacă situația clinică este necesar
  • De asemenea, este important să se administreze oxigen, să compenseze tulburările de apă și electroliți și să scadă temperatura corpului (comprese reci, paracetamol). Tromboprofilaxia este necesară deoarece fibrilația atrială are un risc ridicat de accident vascular cerebral. În cazul eșecului tratamentului, putem lua în considerare plasmafereza.
  • Hipertiroidism în timpul sarcinii sau tireotoxicoză gestațională
  • Comă hipometabolică: cauze, simptome, tratament
  • Boli tiroidiene: cauze, simptome, teste, tratament
  • Noduli tiroidieni (adenoame tiroidiene) - cauze, simptome, tratament

Categorie:

Sănătate