- Factor castel (factor intern, IF) - cauze ale deficienței
- Factorul castel (factor intrinsec, IF) - simptome de deficiență
- Factor castel (factor intern, IF) - indicații pentru test
- Factor castel (factor intern, IF) - care este testul?
- Castle Factor (Factor intern, IF) - Rezultate
Factorul Castle, sau factorul intrinsec sau factorul IF, este o proteină secretată de celulele parietale ale stomacului și este esențială pentru absorbția vitaminei B12 din alimente. Care sunt cauzele și simptomele deficienței sale? Ce este testul de anticorpi anti-factor Castle? Cum se interpretează rezultatele testului și care este prețul acestuia?
Factor castel , sau factorul intrinsec (IF), este o glicoproteină secretată de celulele parietale ale fundului de ochi. Castle's Factor este responsabil pentru absorbția vitaminei B12 din dietă. Prin crearea unui complex cu vitamina B12, îl protejează împotriva enzimelor digestive din tractul digestiv.
Apoi, în ileonul terminal, complexul de vitamina B12-factor Castle este absorbit după legarea de receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale intestinale.
Factor castel (factor intern, IF) - cauze ale deficienței
Deficiența congenitală a factorului castel este o boală foarte rară cauzată de mutații ale genei GIF.webp care sunt moștenite în mod autosomal recesiv. Primele simptome ale deficitului congenital de factor Castle apar foarte devreme (înainte de vârsta de 5 ani).
O cauză mai frecventă a deficienței factorului Castle este procesul autoimun prin care organismul produce anticorpi împotriva factorului.
Consecința procesului autoimun este deficitul de vitamina B12 și apariția bolii Addison-Biermer (sau anemie pernicioasă). Anticorpii pot bloca legarea vitaminei B12 de factorul Castle sau pot bloca legarea complexului de vitamina B12-factor Castle de receptori specifici.
Aceasta este o boală care are ca rezultat pierderea celulelor parietale care produc factorul castel. Boala este progresivă și începe cu o inflamație ușoară, unde are ca rezultat o dispariție completă a factorului Castle și a deficienței de vitamina B12 pe o perioadă de câțiva ani.
Principalul simptom este anemia megaloblastică și tulburările neuropsihiatrice. Boala Addison-Biermer este mult mai frecventă la persoanele din nordul Europei decât la persoanele din alte regiuni ale Europei și Africii. În plus, boala coexistă foarte des cu alte boli cuautoagresiune.
Alte cauze ale deficitului de factor Castle includ afecțiunea după gastrectomie parțială sau completă și gastrita atrofică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori.
Factorul castel (factor intrinsec, IF) - simptome de deficiență
Consecința deficienței factorului Castle este incapacitatea de a absorbi vitamina B12 și deficiența acesteia. Vitamina B12 joacă un rol cheie în formarea sistemului hematopoietic, a tecilor de mielină în neuroni și în sinteza neurotransmițătorilor. Prin urmare, simptomele deficienței factorului Castle includ:
- oboseală cronică
- oboseală
- piele palidă și mucoase
- depresie
- probleme de memorie
- dureri de cap și amețeli
- amorțeală și/sau furnicături la extremități
- tulburări senzoriale
- slăbirea acuității vizuale
Factor castel (factor intern, IF) - indicații pentru test
- diferențierea anemiei macrocitare
- niveluri scăzute de vitamina B12 în sânge
- suspiciune de boala Addison-Biermer
- prezența bolilor autoimune, cum ar fi diabetul de tip 1, boala Addison, boala Hashimoto
- gastrită atrofică
Factor castel (factor intern, IF) - care este testul?
Factorul lui Castle poate fi determinat în sucul gastric colectat cu un tub după administrarea prealabilă a pentagastrinei (o formă sintetică de gastrină).
O altă abordare este diagnosticarea indirectă a deficienței factorului Castle folosind testul Schilling. Testul constă în înghițirea unui comprimat care conține vitamina B12 radiomarcată de către pacient și administrarea intramusculară a vitaminei B12 nemarcată după 1-2 ore
Excreția urinară a vitaminei B12 este apoi măsurată 24 de ore mai târziu. Cu toate acestea, având în vedere complexitatea testului și problemele asociate cu utilizarea agenților radioactivi, testul este rar folosit astăzi.
Cel mai frecvent și, în același timp, cel mai puțin invaziv test este determinarea în sânge a anticorpilor împotriva factorului Castle, care sunt considerați un marker specific al bolii Addison-Biermer (apar în 40-80% a pacienților). Anticorpii Anti Castle Factor sunt în principal anticorpi IgG și vin sub două forme:
- blocând legarea vitaminei B12 de factorul Castle
- blocând atașarea complexului de factor al vitaminei B12-Castle de receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale
Anticorpii sunt prezenți atât în sânge, cât și în sucul gastric. Cu toate acestea, acesta din urmă este dominat de anticorpii IgA. Testse efectuează pe stomacul gol din sânge venos prelevat din îndoirea cotului. Prețul testului este între 70-120 PLN.
Metodele de laborator utilizate pentru determinarea anticorpilor la factorul Castle includ Westernblot, ELISA și CLIA. Acestea permit detectarea ambelor forme de anticorpi, folosind antigene umane recombinate. În plus, metodele CLIA și ELISA se caracterizează prin sensibilitate și specificitate ridicate și permit evaluarea cantitativă a nivelului de anticorpi, ceea ce este foarte util în monitorizarea bolii.
Castle Factor (Factor intern, IF) - Rezultate
Prezența anticorpilor anti-factor Castle cu anemie megaloblastică concomitentă, niveluri scăzute de vitamina B12, test Schilling pozitiv sau gastrită atrofică indică boala Addison-Biermer.
Un rezultat negativ pentru anticorpii anti-factor Castle nu exclude întotdeauna boala Addison-Biermer, deoarece jumătate dintre pacienți nu au acești anticorpi.
În caz de îndoială, merită luată în considerare testarea suplimentară a anticorpilor împotriva celulelor parietale, care pot fi prezente și la persoanele cu boala Addison-Biermer.
Referințe:
- Caquet R. 250 teste de laborator - când se pune în funcțiune, cum se interpretează. Editura PZWL Varșovia 2012, ediția a II-a.
- Boli interne, editat de Szczeklik A., Medycyna Praktyczna Kraków 2005.
- Bizzaro N. și Antico A. Diagnostic și clasificare a anemiei pernicioase. Autoimun Rev. 2014, 13 (4-5), 565-8.